Francesca Mancuso Serotonina, l'ormone della felicità. Un team di ricercatori è riuscito a ricostruire come funziona a livello dei circuiti neuronali
Serotonina, l’ormone della felicità. Un team di ricercatori è riuscito a ricostruire come funziona a livello dei circuiti neuronali.
Gli scienziati appartenenti al dipartimento di Neuro Modulation Cortical e Subcortical Circuits dell’Istituto Italiano di Tecnologia, con la collaborazione del dipartimento di Biologia dell’Università di Pisa e di un partenariato internazionale di enti di ricerca fra cui la Sorbonne Université di Parigi, hanno cercato di scoprire cosa accadde nelle varie fasi del meccanismo di funzionamento della serotonina nel circuito talamo-striatale.
Quest’ultimo è importante per il controllo della flessibilità comportamentale, ossia per la capacità di adattarsi ai cambi di contesto sia dal punto di vista emotivo che motorio. Capita però che non funzioni correttamente a causa di malattie come il morbo di Parkinson o i disturbi ossessivi-compulsivi.
“Ricostruire in maniera molto accurata i meccanismi molecolari con cui la serotonina funziona nel cervello è importante anche per capire cosa avviene in condizioni patologiche in cui la serotonina non viene prodotta o in cui mancano i recettori specifici a cui legarsi” ha detto Raffaella Tonini, coordinatrice del team di ricerca.
Per lo studio, i neuroscienziati hanno letteralmente acceso e spento i neuroni attraverso la luce o l’attivazione di proteine geneticamente ingegnerizzate. Manipolando i livelli di serotonina, hanno così individuato per la prima volta il meccanismo d’azione di un suo specifico recettore, chiamato 5-HT4, e il tipo di connessioni neuronali che modula. Questo meccanismo dipende dalla localizzazione del recettore in regioni specifiche del neurone.
Il gruppo di ricerca ha dimostrato che la comunicazione tra neuroni del talamo e quello dello striato è ridotta se avviene in assenza di serotonina. Inoltre, se si blocca l’azione del recettore 5-HT4, la capacità di adattarsi a una nuova situazione diviene più lenta.
Non solo Parkinson. Lo studio potrebbe aiutare anche a capire meglio malattie come la depressione, in cui il recettore per la serotonina 5-HT4 non viene prodotto in normale quantità.
“Capire i meccanismi molecolari con cui la serotonina opera in determinati circuiti neuronali è importante anche per il trattamento di patologie che hanno sintomi di comorbidità, tra cui i disturbi cognitivi e dell’umore associati al morbo di Parkinson, consentendo di migliorarne la terapia” conclude Raffaella Tonini.
Lo studio è stato pubblicato su Neuron.
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Francesca Mancuso
