Alzheimer: se soffri di herpes potresti avere maggiori probabilità di soffrire di queste malattie neurodegenerative

E’ stato scoperto che la proteina OPTN può limitare la diffusione del virus dell’herpes simplex di tipo 1, una nuova ricerca lo dimostra

@Vampy1/123rf

È stato scoperto che la proteina OPTN può limitare la diffusione del virus dell’herpes simplex di tipo 1, una nuova ricerca lo dimostra

Cosa hanno in comune herpes simplex e demenza? Apparentemente nulla, ma una nuova ricerca ha scoperto una correlazione tra le due malattie, quali conseguenza di una stessa causa.

I ricercatori nel nuovo studio, condotto però al momento solo su modelli animali, hanno constatato come le mutazioni del gene OPTN abbiano determinato un aumento della crescita dell’herpes di tipo 1, ma anche la morte dei neuroni locali. Ciò ha provocato neurodegenerazione accelerata. Il deficit di OPTN è stato anche associato a menomazioni nella risposta immunitaria.

Sebbene questi risultati siano specifici per il virus HSV-1, i ricercatori ritengono che i risultati possano applicarsi a un massimo di otto infezioni da herpes virus.

Lo studio

Un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’Università dell’Illinois, di Chicago, suggerisce che quando la proteina optineurin, o OPTN, è presente nelle cellule, limita la diffusione dell’HSV-1, ossia il virus dell’herpes simplex di tipo 1.

In uno studio primo del suo genere, i ricercatori hanno anche scoperto una potenziale connessione diretta tra malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer, la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), il glaucoma e il virus dell’herpes.

Il team di studiosi ha cercato di scoprire perché l’HSV-1 può diventare fatale per gli individui immunocompromessi, ma non per gli individui sani. Gli herpes virus infettano naturalmente il sistema nervoso centrale e possono provocare disturbi degenerativi del cervello e degli occhi, nonché encefalite. Tuttavia, nella maggior parte degli individui, il virus viene soppresso durante un’infezione primaria prima che possa danneggiare in modo significativo il sistema nervoso centrale.

La nuova ricerca suggerisce perché l’HSV-1 viene soppresso: OPTN, un recettore autofagico conservato, mira selettivamente alle proteine HSV-1 per la degradazione mediante autofagia. Quindi, la proteina impedisce al virus di crescere e lo ferma mediante l’autofagia, inglobando le particelle del virus all’interno di minuscole vescicole chiamate autofagosomi. I ricercatori ritengono che i risultati di questo studio si applicheranno a tutti e otto i diversi ceppi dell’herpesvirus.

I risultati

Nello studio si è potuto constatare come la crescita del virus era molto più alta nel cervello degli animali senza OPTN, dove venivano compromessi anche i neuroni locali, mostrando una degenerazione più rapida dei neuroni quando OPTN non è presente.

Sono in programma ulteriori studi per esaminare le mutazioni naturali in OPTN, come quelle riportate nei pazienti con glaucoma e SLA, e come possono influenzare la salute neuronale e l’infezione da HSV-1. Lo studio mostra anche che c’è una compromissione della risposta immunitaria quando c’è una carenza di OPTN.

Secondo il team di ricerca si potranno avere altri dati per mostrare che altri virus, come Epstein-Barr, il sarcoma di Kaposi, la varicella–zoster, condividono tutti questo meccanismo poiché condividono proteine omologhe.

Quindi, siccome l’herpesvirus si trova nei neuroni, si ipotizza che sia collegato a malattie neurodegenerative; il sistema immunitario richiede l’infiammazione per combattere costantemente il virus, e i neuroni hanno un certo grado di danno a causa di questa continua risposta immunitaria.

Lo studio ha anche mostrato come i soggetti senza OPTN e infettati da HSV-1, dopo 30 giorni abbiano perso la capacità di riconoscere gli oggetti, e questo potrebbe essere un’indicazione di come l’HSV-1 insieme a una mutazione di OPTN potrebbe accelerare il danno neuronale, che si tradurrebbe in deterioramento cognitivo.

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Fonte: Nature